臨床上使用心電圖對心臟狀況進行檢測，通過心電圖顯示人們心臟的活動變化圖，反映心臟電脈沖的發(fā)放和傳導(dǎo)情況。心電圖顯示的波形變化圖一般能反應(yīng)出心腔大小、有無缺血、有無電解質(zhì)紊亂等問題。
雖然心電圖對于診斷心臟疾病有重要作用，但有時也會判斷“失誤”，因為心電圖是推測心臟疾病，既然是推測，就有可能出錯，比如急性心肌梗死…… 通常情況下，心電圖對診斷急性心肌梗塞有特殊性，比如當(dāng)患者急性心肌梗塞發(fā)作時用心電圖進行檢測，往往會因為心臟病發(fā)作時間短導(dǎo)致心電圖檢測不到問題所在，而心電圖對急性心肌梗塞的敏感度僅為70%~80%，這就導(dǎo)致患者有心肌梗塞卻檢測不到的假象。除了急性心肌梗塞外，心電圖還會在哪些地方騙人呢？一、心臟相對位置改變
主要見于：
左側(cè)氣胸，左側(cè)胸腔積液，縱膈畸胎瘤，慢性肺心病。
以左側(cè)氣胸時為例：
心電圖表現(xiàn)：
前壁導(dǎo)聯(lián)R波消失，呈QS型，類似于前壁及側(cè)壁心肌梗死。
發(fā)生機制：
檢測左側(cè)氣胸時，氣體壓迫使縱隔右移。與正常人相比，心臟位置改變，心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)脫離正常位置，導(dǎo)致心電圖改變。再者，心臟與前壁的距離增大，心臟和電極之間存在大量絕緣的氣體，胸導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)電性明顯降低，引起前壁導(dǎo)聯(lián)R波電壓減小或消失，導(dǎo)致R波消失呈QS型波，這種形狀的心電圖跟前壁及側(cè)壁心肌梗死的心電圖形式非常相似。但如果患者站起來或者端坐著，心臟的R 波又會出現(xiàn)，此時如果用心電圖查看的話一切正常，但問題是，做心電圖檢測都是要平躺下來的。
因此，立位或坐位記錄心電圖，可作為鑒別左側(cè)氣胸和心肌梗死的方法。
二、兒茶酚胺增高
主要見于：
急性顱腦外傷，腦膠質(zhì)瘤。
心電圖表現(xiàn)：
T波高尖，或呈深倒置，頂端鈍，基底寬。
發(fā)生機制：
對于有急性顱腦外傷或者腦膠質(zhì)瘤的患者來說，顱內(nèi)壓增高，腦組織嚴(yán)重缺氧、水腫，腦有效灌注壓下降，引起腦內(nèi)血液循環(huán)障礙，下丘腦和腦干的心血管調(diào)節(jié)中樞受到干擾和破壞，使兒茶酚胺在心肌內(nèi)積聚。
兒茶酚胺會導(dǎo)致心肌嚴(yán)重受損，心肌復(fù)極化因此發(fā)生改變。一般情況下，用心電圖對這種患者進行檢測時，往往會顯示T 波高尖，或者是深倒置樣式，且頂端比較鈍，基底較寬。
三、中毒
主要見于：
雙硫侖反應(yīng)，乙醛脫氫酶活性低的患者。
以雙硫侖反應(yīng)為例：
心電圖表現(xiàn)：
心肌損傷型ST段改變，損傷位置廣泛，無定位特點，無典型演變過程。
發(fā)生機制：
如果患者有雙硫侖反應(yīng)，乙醇在乙醇脫氫酶的作用下，氧化為乙醛，再在乙醛脫氫酶的作用下生成二氧化碳和水，排出體外。
但是，由于頭孢類藥物和甲硝唑可以抑制乙醛脫氫酶的活性，導(dǎo)致其難以發(fā)揮出正常作用，使乙醛產(chǎn)生后不能進一步氧化代謝，導(dǎo)致體內(nèi)乙醛蓄積中毒，從而損傷心肌細(xì)胞，會導(dǎo)致心肌損傷型ST 段改變，這時心電圖就會顯示心肌損傷型ST 段改變，并且損傷位置很廣泛，沒有具體定位的特點，也沒有演變過程。
四、膜電位的改變
主要見于：
高鉀血癥。
心電圖表現(xiàn)：
異常Q波，無定位特點，無演變過程。
發(fā)生機制：
正常情況下，心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀的比例為3：1，而對于患有高鉀血癥的患者來說并不是這樣。高鉀直接影響心肌細(xì)胞的靜息膜電位，導(dǎo)致細(xì)胞外鉀濃度升高，原本正常的比例因此下降，從而使靜息膜電位下降，心電圖的變化表現(xiàn)為異常Q 波。異常Q 波沒有定位特點，也沒有演變過程。
五、冠脈供血不足
主要見于：
肺栓塞、哮喘、急性膽囊炎。
以肺栓塞為例：
心電圖表現(xiàn)：
廣泛前壁（V1 -V4）和下壁（II、III 、aVF）導(dǎo)聯(lián)T波倒置等心肌缺血的表現(xiàn)。
發(fā)生機制：
心電圖檢測為冠心供血不足主要在患有肺栓塞、哮喘、急性膽囊炎病癥的患者身上較為常見。
肺栓塞時可出現(xiàn)肺梗死，冠狀動脈局部轉(zhuǎn)化為內(nèi)皮素明顯增多，導(dǎo)致冠狀動脈痙攣，造成冠脈灌流不足，冠脈的血液灌流不足會讓心肌缺血。因此一些肺栓塞患者心電圖可表現(xiàn)為廣泛前壁和下壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置。
六、心肌損傷
主要見于：
進行性肌營養(yǎng)不良、胸部外傷、病毒性心肌炎。
以進行性肌營養(yǎng)不良為例：朱曉心電資訊
心電圖表現(xiàn)：
異常Q波，ST段抬高，但兩者之間無關(guān)聯(lián)性，無明確的血管定位特點。
發(fā)生機制：
進行性肌營養(yǎng)不良的患者病變累及心肌時，心肌變性或纖維化，致使局部心電減低，甚至消失，使該部位不能產(chǎn)生心電向量。因此，心室除極的綜合向量背離這個部位，投影到有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)，因而出現(xiàn)異常Q波。
心電圖對于這種患者的顯示通常都為異常Q 波，且ST 段抬高，這兩個現(xiàn)象之間沒有直接關(guān)聯(lián)性，血管定位也不明確。除了進行性肌營養(yǎng)不良患者容易被診斷為心肌損傷外，胸部外傷、病毒性心肌炎的患者也會被心電圖顯示為異常Q 波。
七、包裹性心包積液
要主見于：
包裹性心包積液
心電圖表現(xiàn)：
異常Q波，sT-T可正常。
發(fā)生機制：
心肌梗死時，部分心肌壞死，功能缺失，無激動能力，造成心電向量部分缺失，從而形成Q波。包裹性心包積液形與其機制恰好相反：心肌細(xì)胞除極時，心包積液導(dǎo)電，同時也產(chǎn)生電流，且方向與除極波相同，從而造成心電向量疊加，或者造成相對部位向量缺失，形成異常Q波。心電圖在進行心肌梗死檢查的時候，會呈現(xiàn)異常Q 波，sT-T 正常，其中sT-T 正常是由于心肌無損傷。
八、過敏反應(yīng)
要主見于：
罕見過敏，Kounis綜合征
心電圖表現(xiàn)：
ACS表現(xiàn)。
發(fā)生機制：
Kounis綜合征的病理生理過程與更常見的血管擴張性過敏反應(yīng)涉及相同的炎癥途徑。肥大細(xì)胞脫顆粒導(dǎo)致局部和全身釋放多種化合物，包括組胺、胰蛋白酶、糜蛋白酶、血小板活化因子、各種細(xì)胞因子和趨化因子，如白三烯和前列腺素，導(dǎo)致血管收縮和冠狀動脈痙攣。
患者出現(xiàn)胸痛、胸部不適、出汗、呼吸困難、心悸、暈厥等癥狀，且伴有ACS相關(guān)的實驗室檢查異常（心肌酶、肌鈣蛋白等升高）、心電圖、超聲心動圖、冠脈造影改變等。
此外，組胺可通過血小板活化導(dǎo)致冠狀動脈血栓形成，增強各種介質(zhì)的血小板聚集作用，并通過增加血管平滑肌組織因子的表達而促進凝血酶形成，這種作用可被H1受體拮抗劑消除。
九、總結(jié)
由此可見，很多心臟病癥在進行心電圖檢查的時候，偶爾會出現(xiàn)假陽性。所以如果患者感到心臟不舒服，比如胸痛、胸悶、心悸等，但是做心電圖卻顯示正常時，患者就要注意了，這時候可以進行動態(tài)心電圖檢查。
同時，如果患者在進行常規(guī)心電圖檢查時顯示一切正常，但也不能掉以輕心，因為這并不代表心臟很健康。所以，患者的胸痛如果是持續(xù)性的，那么除了做動態(tài)心電檢查外還要進行心肌酶譜的動態(tài)變化等輔助檢查。
感覺自己可能有心肌梗塞但是心電圖檢查正常，這類患者最好及時進行預(yù)防性治療，比如在舌頭下含服硝酸甘油，以達到減輕癥狀的目的。
心電圖除了對有心臟病灶的患者顯示心電圖正常外，對于沒有較大心臟問題的患者有時卻會顯示異常。對于這種現(xiàn)象來說，為了以防萬一，患者最好定期去醫(yī)院進行復(fù)診，并結(jié)合病情癥狀來進行確診。
綜上所述，心電圖檢查有可能會“欺騙”大眾。所以，僅僅憑借心電圖的異常顯示是不足以對心肌缺血下定論的，心電圖顯示異常也并不代表患者就有很嚴(yán)重的心臟疾病。
如果在進行心電圖檢查時偶爾出現(xiàn)顯示異常，患者千萬不要緊張，有可能是你被心電圖“騙”了。
而相比于心電圖檢查來說，連續(xù)及動態(tài)的心電監(jiān)測對于心臟疾病的診斷更具意義。
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